Beste lezer,

 

Bijgaand een essay over afvallen. Niet over het zoveelste wonderdieet, niet over zelfliefde, en evenmin over discipline. Wel over het ongemakkelijke feit dat je lichaam fundamenteel andere prioriteiten heeft dan jij.

 

Jij wil zomerklaar zijn. Je hypothalamus wil de winter van 38.000 v.Chr. overleven. Een van die twee partijen heeft een paar honderdduizend jaar meer ervaring, en het is niet jouw spiegel.

 

In het stuk hierna zie je waarom je ruststofwisseling daalt zodra je afvalt, waarom je honger toeneemt op een manier die je niet zelf hebt verzonnen, waarom je onbewust minder gaat bewegen, en waarom dat alles met indrukwekkende precisie is geregeld door een systeem dat denkt dat het je leven redt. De referenties zitten erbij, voor wie wil controleren of dit niet uit een wellness-blog komt.

 

Waarschuwing: na lezing wordt het lastiger om plateaus moreel uit te leggen. Dat is jammer voor de zelfhulpindustrie, maar nuttig voor de werkelijkheid.

 

Veel leesplezier. En als het tegenvalt op de weegschaal: dat ligt niet aan u. Dat ligt aan ongeveer drie miljard jaar evolutie van energiebehoud, en dat is een vrij robuust verweer.

 

Met groet,

Peter Koopman

 

Afvallen tegen de wil van het lichaam in

Een biologisch ongelijke strijd

Het idee is bekend en ogenschijnlijk solide. Energie-inname minus energieverbruik bepaalt of je aankomt of afvalt. Eerste hoofdstuk thermodynamica, klaar. In termen van behoud van energie klopt het ook (Hall, 2012). Het probleem is alleen dat de twee kanten van die vergelijking geen onafhankelijke variabelen zijn. Zodra je aan de ene kant draait, draait het lichaam de andere kant mee.

Dat is geen wilskracht-falen. Dat is regelfysiologie.

Wat het lichaam eigenlijk doet

Het lichaam gedraagt zich niet als een passieve boekhouder, maar als een actief regelsysteem rond een verdedigd gewicht. Leibel en collega’s lieten in de jaren negentig al zien dat na 10% gewichtsverlies het totale energieverbruik daalt met meer dan wat je zou verwachten op basis van het verloren weefsel alleen (Leibel, Rosenbaum & Hirsch, 1995). Dat extra effect, ergens in de orde van 300 tot 500 kcal per dag, heet adaptieve thermogenese. Het verdwijnt niet vanzelf. Rosenbaum en Leibel toonden later dat dit verlaagde verbruik jaren kan aanhouden, ook bij mensen die hun nieuwe lagere gewicht stabiel houden (Rosenbaum & Leibel, 2010).

De bekendste illustratie buiten het lab is de Biggest Loser studie van Hall en collega’s. Zes jaar na de wedstrijd was de ruststofwisseling van de deelnemers nog steeds gemiddeld 500 kcal per dag lager dan op basis van hun lichaamssamenstelling verwacht zou worden, en het herstel kwam niet terug naarmate ze weer aankwamen (Fothergill et al., 2016). Het lichaam houdt de boekhouding bij van wat ooit was.

De hormonale tegenaanval

De honger zelf is niet psychologisch. Hij is endocrien. Sumithran et al. (2011) maten een jaar na gewichtsverlies dat ghreline (honger) verhoogd bleef en dat anorexigene hormonen (leptine, peptide YY, cholecystokinine, GLP-1, insuline) verlaagd bleven. Het signaalpakket dat zegt zoek voedsel, sla op, blijft aanstaan, ook als de spiegel zegt dat het probleem opgelost is.

De centrale speler hier is leptine. Friedman en Halaas (1998) identificeerden het als het signaal van de vetmassa naar de hypothalamus. Bij gewichtsverlies daalt leptine onevenredig sterk, en dat zet een cascade in gang: meer honger, lager schildklierhormoon, lagere sympathicusactiviteit, hogere spierefficiëntie. Rosenbaum et al. (2005) lieten zien dat het toedienen van leptine aan afgevallen proefpersonen veel van die adaptaties terugdraait. Het systeem doet dus precies wat een goed regelmechanisme hoort te doen: het corrigeert een afwijking ten opzichte van een referentiepunt.

NEAT: het lek dat je niet ziet

Naast de meetbare daling in ruststofwisseling zit er een tweede lek in het verbruik. Levine et al. (1999, 2005) noemden het non-exercise activity thermogenesis: friemelen, staan, lopen, houding aanpassen, alle beweging die geen sport is. Bij overvoeding varieert het tussen individuen tot honderden kilocalorieën per dag, en bij ondervoeding daalt het. Je beweegt minder, en je merkt het niet. Dat is exact het soort signaal dat te subtiel is om mee te nemen in een dieetdagboek.

Mensen vechten ook nog tegen hun eigen apparatuur

Wie hard traint en sterk caloriebeperkt, verliest niet alleen vet maar ook vetvrije massa. Spier is metabool actief. Minder spier betekent een lagere ruststofwisseling, los van adaptieve thermogenese. Heymsfield et al. (2014) en Müller et al. (2015) wijzen op dit dubbele effect: het lichaam verlaagt het verbruik per kilo vetvrije massa én verkleint die massa. Het wordt zuiniger en de motor wordt kleiner.

Polidori en de hongerklem

Een interessante bevinding komt uit het tijdperk van de SGLT2-remmers, waarmee onderzoekers gewichtsverlies konden induceren zonder direct in te grijpen op honger. Polidori et al. (2016) berekenden dat per kilogram verloren gewicht de energie-inname met ongeveer 100 kcal per dag toeneemt. Het lichaam compenseert dus niet alleen aan de uitgaaf-kant, maar ook aan de inname-kant, in een vrij voorspelbare verhouding. Dat verklaart waarom plateaus zo hardnekkig zijn: de hongerrespons schaalt mee met het verlies.

Set points, settling points en het misbruikte begrip evolutie

Het verleidelijke verhaal is dat we genetisch geprogrammeerd zijn om vet op te slaan voor magere tijden, het zogeheten thrifty gene van Neel (1962). Klinkt logisch, past in elke populaire podcast. Speakman (2007, 2008) heeft dat verhaal echter behoorlijk onderuit gehaald. Als zuinige genen zo’n groot voordeel zouden geven, zou vrijwel de hele populatie ze inmiddels hebben, en dan zou vrijwel iedereen obees worden in een moderne omgeving. Dat is niet wat we zien. Speakman stelt voor wat hij het drifty gene model noemt: de bovengrens van gewicht is in onze evolutionaire geschiedenis weggevallen toen predatie afnam, en het gewichtsbereik is sindsdien gedreven door neutrale variatie, niet door positieve selectie op vetopslag.

Daarnaast is het strikte set point model zelf onder druk komen te staan. Speakman et al. (2011) hebben een uitgebreide kritiek geschreven, en pleiten voor een settling point model: het gewicht waarop iemand uitkomt is het evenwicht van meerdere kruisende invloeden (omgeving, gedrag, fysiologie), niet één biologische thermostaat. Praktisch komt het op hetzelfde neer (gewicht is verdedigd), maar het mechanisme is minder romantisch en minder mono-causaal.

De relevante boodschap blijft staan. Het lichaam reageert op gewichtsverlies alsof er iets misgaat, omdat in de meeste van onze evolutionaire geschiedenis gewichtsverlies inderdaad betekende dat er iets misging. Dat het in 2026 een persoonlijk project is, weet de hypothalamus niet.

Wat dit voor de praktijk betekent

De implicaties zijn niet hoopvol, maar ze zijn helder.

Een lineaire afname is een fantasie. De realiteit is een dalende kromme met plateaus, en die plateaus zijn signalen dat het regelsysteem doet wat het hoort te doen. Wie elk plateau interpreteert als persoonlijk falen, is bezig zichzelf moreel te kastijden voor fysiologie.

Spier behouden is geen vanity-project, maar een metabole verzekering. Krachttraining en voldoende eiwitinname (in de orde van 1,6 gram per kilogram per dag bij energietekort, zie Helms et al., 2014) beperken het verlies van vetvrije massa, en daarmee het verlies aan ruststofwisseling.

Hoe extremer het tekort, hoe agressiever de compensatie. Daar is geen goedkope ontsnapping aan. Klein, langdurig, saai werkt beter dan kort en heroïsch. Niet omdat dat moreel deugdzamer is, maar omdat het systeem minder hard terugslaat.

Beweging als calorieverbruik is overschat (Pontzer et al., 2016, vonden dat het totale dagelijkse energieverbruik bij actieve mensen niet evenredig stijgt met activiteit, een fenomeen dat ze constrained total energy expenditure noemen). Beweging als manier om spiermassa, insulinegevoeligheid en eetlustregulatie te ondersteunen, is dat niet.

GLP-1 receptoragonisten verdienen hier vermelding. Wilding et al. (2021) lieten zien dat semaglutide gemiddeld 14 tot 15% gewichtsverlies geeft over 68 weken. Het mechanisme is precies wat het probleem voorspelt: niet meer wilskracht, maar farmacologische demping van de hongerrespons die het lichaam normaal opwerpt. Of dat een overwinning is op de biologie of een chemische gijzeling van de regelkring, hangt af van wie je het vraagt en hoe lang men het volhoudt na staken (de huidige data wijzen op forse herwinning, Wilding et al., 2022).

Een onaangename, maar nuttige conclusie

De energiebalans klopt. Het lichaam doet niet aan magie. En tegelijkertijd is afvallen geen kwestie van karakter. Het is een onderhandeling met een regelsysteem dat is geoptimaliseerd voor een wereld waarin gewichtsverlies geen lifestyle-keuze was, maar een symptoom van naderend einde.

Wie dit serieus neemt, stopt met morele oordelen over plateaus, geeft zichzelf jaren in plaats van weken, en accepteert dat de tegenstander niet luiheid is, maar een paar honderdduizend jaar selectie.

Jij wil afvallen voor het strand.

Het lichaam beschermt iets dat veel ouder is dan jouw spiegel.

Tegen die tegenstander is discipline een hulpmiddel, geen oplossing.

Litertuur

Literatuur Deel 1

Fothergill, E., Guo, J., Howard, L., Kerns, J. C., Knuth, N. D., Brychta, R., Chen, K. Y., Skarulis, M. C., Walter, M., Walter, P. J., & Hall, K. D. (2016). Persistent metabolic adaptation 6 years after “The Biggest Loser” competition. Obesity, 24(8), 1612 tot 1619.

Friedman, J. M., & Halaas, J. L. (1998). Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature, 395(6704), 763 tot 770.

Hall, K. D. (2012). Energy compensation and metabolic adaptation. Obesity, 26(1), 11 tot 13.

Heymsfield, S. B., Thomas, D., Nguyen, A. M., Peng, J. Z., Martin, C., Shen, W., Strauss, B., Bosy-Westphal, A., & Müller, M. J. (2014). Voluntary weight loss: Systematic review of early phase body composition changes. Obesity Reviews, 12(5), e348 tot e361.

Leibel, R. L., Rosenbaum, M., & Hirsch, J. (1995). Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. New England Journal of Medicine, 332(10), 621 tot 628.

Levine, J. A., Eberhardt, N. L., & Jensen, M. D. (1999). Role of nonexercise activity thermogenesis in resistance to fat gain in humans. Science, 283(5399), 212 tot 214.

Levine, J. A., Lanningham-Foster, L. M., McCrady, S. K., Krizan, A. C., Olson, L. R., Kane, P. H., Jensen, M. D., & Clark, M. M. (2005). Interindividual variation in posture allocation: Possible role in human obesity. Science, 307(5709), 584 tot 586.

Müller, M. J., Enderle, J., Pourhassan, M., Braun, W., Eggeling, B., Lagerpusch, M., Glüer, C. C., Kehayias, J. J., Kiosz, D., & Bosy-Westphal, A. (2015). Metabolic adaptation to caloric restriction and subsequent refeeding: The Minnesota Starvation Experiment revisited. American Journal of Clinical Nutrition, 102(4), 807 tot 819.

Polidori, D., Sanghvi, A., Seeley, R. J., & Hall, K. D. (2016). How strongly does appetite counter weight loss? Quantification of the feedback control of human energy intake. Obesity, 24(11), 2289 tot 2295.

Rosenbaum, M., Goldsmith, R., Bloomfield, D., Magnano, A., Weimer, L., Heymsfield, S., Gallagher, D., Mayer, L., Murphy, E., & Leibel, R. L. (2005). Low-dose leptin reverses skeletal muscle, autonomic, and neuroendocrine adaptations to maintenance of reduced weight. Journal of Clinical Investigation, 115(12), 3579 tot 3586.

Rosenbaum, M., & Leibel, R. L. (2010). Adaptive thermogenesis in humans. International Journal of Obesity, 34(Suppl 1), S47 tot S55.

Sumithran, P., Prendergast, L. A., Delbridge, E., Purcell, K., Shulkes, A., Kriketos, A., & Proietto, J. (2011). Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. New England Journal of Medicine, 365(17), 1597 tot 1604.

Literatuur Deel 2

Neel, J. V. (1962). Diabetes mellitus: A “thrifty” genotype rendered detrimental by “progress”? American Journal of Human Genetics, 14(4), 353 tot 362.

Speakman, J. R. (2007). A nonadaptive scenario explaining the genetic predisposition to obesity: The predation release hypothesis. Cell Metabolism, 6(1), 5 tot 12.

Speakman, J. R. (2008). Thrifty genes for obesity, an attractive but flawed idea, and an alternative perspective: The drifty gene hypothesis. International Journal of Obesity, 32(11), 1611 tot 1617.

Speakman, J. R., Levitsky, D. A., Allison, D. B., Bray, M. S., de Castro, J. M., Clegg, D. J., Clapham, J. C., Dulloo, A. G., Gruer, L., Haw, S., Hebebrand, J., Hetherington, M. M., Higgs, S., Jebb, S. A., Loos, R. J. F., Luckman, S., Luke, A., Mohammed-Ali, V., O’Rahilly, S., et al. (2011). Set points, settling points and some alternative models. Disease Models & Mechanisms, 4(6), 733 tot 745.

Literatuur Deel 3

Helms, E. R., Aragon, A. A., & Fitschen, P. J. (2014). Evidence-based recommendations for natural bodybuilding contest preparation: Nutrition and supplementation. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 11(1), 20.

Pontzer, H., Durazo-Arvizu, R., Dugas, L. R., Plange-Rhule, J., Bovet, P., Forrester, T. E., Lambert, E. V., Cooper, R. S., Schoeller, D. A., & Luke, A. (2016). Constrained total energy expenditure and metabolic adaptation to physical activity in adult humans. Current Biology, 26(3), 410 tot 417.

Wilding, J. P. H., Batterham, R. L., Calanna, S., Davies, M., Van Gaal, L. F., Lingvay, I., McGowan, B. M., Rosenstock, J., Tran, M. T. D., Wadden, T. A., Wharton, S., Yokote, K., Zeuthen, N., & Kushner, R. F. (2021). Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, 384(11), 989 tot 1002.

Wilding, J. P. H., Batterham, R. L., Davies, M., Van Gaal, L. F., Kandler, K., Konakli, K., Lingvay, I., McGowan, B. M., Oral, T. K., Rosenstock, J., Wadden, T. A., Wharton, S., Yokote, K., & Kushner, R. F. (2022). Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: The STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, 24(8), 1553 tot 1564.